vendredi 5 août 2011

Une protéine artificielle stoppe l'arthrite chez la souris

Une protéine a été conçue pour réduire les symptômes de la polyarthrite rhumatoïde chez la souris révèle une étude. Le travail désigne un dérivé naturel de la protéine, appelé progranuline, comme une nouvelle cible thérapeutique potentielle pour le traitement à long terme de la maladie.
La polyarthrite rhumatoïde conduit à une inflammation des articulations et des tissus environnants, le plus souvent chez les personnes âgées. Ici, Changju Liu et ses collègues ont identifié un récepteur pour le facteur de croissance progranuline qui est connu depuis longtemps pour jouer un rôle critique dans diverses maladies.
En utilisant des techniques de criblage, les chercheurs ont trouvé que la progranuline se fixe à une petite protéine inflammatoire, le récepteur du TNF (TNFR). Le fait d'administrer aux souris malades de la progranuline diminuait ou supprimait même la maladie. Puis l'équipe a pu déterminer quels fragments de la progranuline étaient nécessaires pour se lier au TNFR.
En combinant ces trois fragments, Liu et ses collègues ont pu mettre au point une forme modifiée de progranuline qu'ils ont baptisée Atsttrin plus active que la progranuline naturelle pour supprimer la polyarthrite. On ne sait pas encore si l'Atsttrin sera aussi efficace chez l'homme mais l'étude suggère que la progranuline pourrait être un nouvel agent thérapeutique prometteur contre la polyarthrite rhumatoïde.
Article original : The Growth Factor Progranulin Binds to TNF Receptors and is Therapeutic Against Inflammatory Arthritis in Mice par W. Tang, Y. Lu, Q.-Y. Tian, Y. Zhang, F.-J. Guo, G.-Y. Liu, N.M. Syed, Y. Lai, E.A. Lin, L. Kong, C.-J. Liu, A. Zanin-Zhorov, M.L. Dustin, S.B. Abramson de la New York University School of Medicine à New York, NY ; W. Tang, Y. Lu, Q.-Y. Tian, Y. Zhang, F.-J. Guo, G.-Y. Liu, N.M. Syed, Y. Lai, E.A. Lin, L. Kong, C.-J. Liu, S.B. Abramson du NYU Hospital for Joint Diseases à New York, NY ; W. Tang, Y. Lu, X.-P. Yu de la Shandong University School of Medicine à Jinan, Chine ; J. Su de Cytovance Biologics à Oklahoma City, OK ; F. Yin ; A.-H. Ding du Weill Medical College de l'Université Cornell à New York, NY ; J. Tao ; J. Craft de la Yale University School of Medicine à New Haven, CT ; Z. Yin de l'Université Nankai à Tianjin, Chine ; J.Q. Feng du Texas A&M Health Science Center à Dallas, TX ; F.-J. Guo de la Chongqing Medical University à Chongqing, Chine ; F. Yin de SRI International in Menlo Park, CA.

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